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抗原呈遞的先天淋巴樣細(xì)胞調(diào)控神經(jīng)炎癥

更新時間:2021-12-23  |  點擊率:565

多發(fā)性硬化癥影響著世界200多萬人。包括阿爾茨海默病和帕金森病在內(nèi)的,其他慢性腦部炎癥疾病,也困擾著數(shù)以千萬計的人。

有證據(jù)顯示,中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中的促炎T細(xì)胞與多發(fā)性脫髓鞘和神經(jīng)退行性疾病有因果關(guān)系,但控制這些反應(yīng)的途徑尚不清楚。


在一項新的研究中,研究人員探究了一種稱為3型先天淋巴細(xì)胞(group 3 innate lymphoid cell, ILC3)的免疫細(xì)胞,并利用多發(fā)性硬化癥的小鼠模型證實大腦中的這些炎癥性ILC3作為抗原呈遞細(xì)胞發(fā)揮作用。

通過實驗發(fā)現(xiàn):這些免疫細(xì)胞向T細(xì)胞展示髓鞘蛋白(包圍著神經(jīng)纖維的絕緣層的主要成分)片段,促使它們攻擊髓鞘,造成神經(jīng)損傷,從而引起疾病癥狀。他們發(fā)現(xiàn)炎癥性ILC3與小鼠大腦中的活躍炎癥和神經(jīng)損傷區(qū)域中的T細(xì)胞密切相關(guān)。

如果從ILC3中移除一種名為MHCII的關(guān)鍵分子,則可以阻止這些小鼠患上類似于多發(fā)性硬化癥的疾病。其中MHCII通常用于抗原呈遞過程。這種移除基本上可以阻止這些免疫細(xì)胞激活攻擊髓鞘的T細(xì)胞的能力。

該研究的數(shù)據(jù)定義了炎癥性ILC3群體,這對直接促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的t細(xì)胞依賴性神經(jīng)炎癥至關(guān)重要,并揭示了利用周圍組織中的ILC3預(yù)防自身免疫性疾病的潛力。


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