Hand1和Hand2是兩種特殊的轉錄因子，編碼這兩種轉錄因子的基因被敲除后會使得小鼠分別表現為左心室和右心室發(fā)育不良。長期以來，心臟疾病一直是引發(fā)全球人群死亡的主要原因，其中原因之一就是心臟的再生能力較差，從而就會導致損傷積累；科學家們推測，理解心臟如何從胚胎開始或有望幫助開發(fā)出新型療法。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Stem Cell Reports上題為“Expression dynamics of HAND1/2 in in vitro human cardiomyocyte differentiation"的研究報告中，來自京都大學等機構的科學家們通過研究為了模擬心臟細胞的發(fā)育，他們利用人類誘導多能干細胞進行研究揭示了三種基因的重要性，即HAND1， HAND2和LEF1三個基因。

人類心臟能分為多個結構，包括左右心室、主動脈和流出道，HAND1和HAND2基因的突變會導致小鼠特定心臟結構的生長缺陷，而人類的心臟在HAND1和HAND2基因突變的情況下會表現出發(fā)育上的紊亂，但對這兩種基因如何調節(jié)人類心臟的生長發(fā)育，研究人員卻知之甚少。Yoshinori Yoshida教授說道，我們對HAND1和HAND2基因在小鼠心臟發(fā)育過程中扮演的角色有很多了解，但理解其在人類心臟中所發(fā)揮的關鍵作用卻非常困難，因為人類細胞來源的數量非常有限。

而應用相關研究手段或步驟，研究人員發(fā)現，HAND1基因對于誘導多能干細胞所產生的心肌細胞的功能至關重要；研究者發(fā)現了HAND1， HAND2和LEF1這三個基因所組成的一個基因網絡，其或能控制心肌細胞的增殖；而LEF1基因則主要涉及細胞生長和癌癥的發(fā)生。研究者Okubo及其同事還發(fā)現，這三個基因的影響效應或許來自于其之間的直接相互作用力。

Okubo表示，我們發(fā)現這三個基因能調節(jié)心肌細胞的細胞周期和細胞的增殖；我們期望這些研究結果既能幫助改善誘導多能干細胞分化為心肌細胞，還能作為分子靶標，來刺激心臟細胞療法中心肌細胞的增殖。綜上，本文研究中，研究人員識別出CD105分子或能作為高度增殖的心肌細胞的表面特殊標志物。

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來源：生物谷

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